Jak działa psylocybina na poziomie neuronów?

Wśród wszystkich substancji psychodelicznych to właśnie psylocybina budzi dziś największe zainteresowanie neurobiologów. Nie dlatego, że jest „magiczna”, ale dlatego, że pozwala zajrzeć w sposób działania ludzkiego mózgu w sposób, jakiego nauka wcześniej nie znała.

Jej historia zaczyna się w laboratorium Alberta Hofmanna, a dziś prowadzi do skanerów fMRI w Johns Hopkins University i Imperial College London.

Co dzieje się w mózgu po podaniu psylocybiny

Psylocybina jest prolekiem – to znaczy, że po wchłonięciu w organizmie przekształca się w aktywny metabolit: psylocynę. To ona wiąże się z receptorami serotoninowymi 5-HT2A, które występują głównie w korze czołowej i ciemieniowej, czyli w obszarach odpowiedzialnych za percepcję, świadomość i interpretację bodźców.

Działanie psylocyny można porównać do chwilowego „resetu” dominujących wzorców komunikacji między neuronami. Zamiast typowej hierarchii sygnałów — gdzie jedna sieć kontroluje inne — mózg przechodzi w stan wysokiej integracji. To właśnie ten efekt nazywany jest w badaniach „entropic brain state”.

Sieć domyślna – czyli centrum ego

Jednym z kluczowych odkryć ostatnich lat było to, że psylocybina osłabia aktywność tzw. Default Mode Network (DMN) – sieci neuronalnej, która odpowiada za poczucie „ja”. W normalnych warunkach DMN działa jak filtr – integruje doświadczenia, przypomina przeszłość, planuje przyszłość i tworzy narrację o tożsamości.

Pod wpływem psylocybiny ta sieć traci dominację, a komunikacja między odległymi regionami mózgu staje się bardziej swobodna. W obrazach fMRI (fale BOLD) widać to jako nowe połączenia między obszarami sensorycznymi, limbicznymi i asocjacyjnymi. To tłumaczy, dlaczego użytkownicy w badaniach klinicznych opisują zjawisko „rozpuszczenia ego” – utraty granicy między sobą a światem.

Neuroplastyczność – nowy rozdział w badaniach

Jednym z najbardziej ekscytujących wniosków jest wpływ psylocybiny na neuroplastyczność – zdolność mózgu do tworzenia nowych połączeń synaptycznych.

Badania na zwierzętach (Ly et al., Cell Reports, 2018) wykazały, że psylocybina zwiększa gęstość dendrytycznych kolców synaptycznych nawet o 10–15 % w korze czołowej. Również aktywacja receptorów 5-HT2A prowadziła do zwiększenia ekspresji genów BDNF i mTOR, czyli cząsteczek odpowiedzialnych za wzrost neuronów i regenerację po stresie.

To dlatego psylocybina przyciągnęła uwagę zespołów zajmujących się leczeniem depresji lekoopornej, zespołu stresu pourazowego i zaburzeń obsesyjno-kompulsyjnych. Nie jako środek „euforyczny”, lecz jako narzędzie do badania odnowy i elastyczności układu nerwowego.

Badania kliniczne – co już wiemy

W badaniach Johns Hopkins University (Griffiths et al., 2016) pacjenci z depresją oporną na leki wykazywali znaczne i utrzymujące się zmniejszenie objawów po jednej lub dwóch sesjach psylocybinowych w warunkach klinicznych. Skanery fMRI pokazały, że w tygodniach po sesji mózgi pacjentów miały bardziej „otwarty” i elastyczny wzorzec łączności niż przed leczeniem.

W 2022 r. w czasopiśmie Nature Medicine opublikowano kolejne wyniki – pokazujące, że psylocybina tymczasowo reorganizuje funkcjonalne sieci mózgu, co koreluje z poprawą nastroju i poczucia sensu.
Nie chodzi o trwałą zmianę struktury, lecz o okno plastyczności, które może sprzyjać terapii psychologicznej.

Nie tylko euforia: psylocybina a integracja poznawcza

Popularne skojarzenie psylocybiny z „kolorowym doświadczeniem” to zaledwie wierzchołek góry lodowej.

W badaniach EEG i MEG naukowcy obserwują wzrost koherencji fal theta i gamma, związanych z przetwarzaniem emocji i pamięcią roboczą. To oznacza, że podczas działania substancji mózg nie „gaśnie” – przeciwnie, przestawia się na inny tryb uczenia się i wglądu.

To tłumaczy, dlaczego w laboratoriach na całym świecie psylocybina jest dziś modelem badania świadomości, a nie tylko substancją farmakologiczną. Dzięki niej można eksperymentalnie obserwować, jak tworzy się „ja”, jak zanikają sztywne schematy poznawcze i jak mózg odzyskuje elastyczność po stresie.

Co naprawdę odkryła psylocybina?

Psylocybina nie „naprawia” mózgu, ale czasowo zmienia jego sposób komunikacji.
Tworzy warunki, w których neurony zaczynają rozmawiać z innymi sieciami, wcześniej od siebie odciętymi. To właśnie ta chwilowa integracja – mierzona dziś w laboratoriach na całym świecie – daje naukowcom wgląd w to, czym jest świadomość, pamięć, emocja.

I choć badania nad terapią psylocybinową są dopiero w fazie klinicznej, już dziś pokazują coś niezwykłego: że mózg jest organizmem zdolnym do odnowy, a grzyby, które rosną w ziemi, uczą nas więcej o świadomości niż niejeden podręcznik naukowy.

Źródła i literatura naukowa

1. Carhart-Harris, R. L., et al. (2014) – The entropic brain: A theory of conscious states informed by neuroimaging research with psychedelic drugs.
   Frontiers in Human Neuroscience, 8, 20.
   (Podstawa teorii „entropicznego mózgu” i roli DMN w działaniu psylocybiny.)
2. Carhart-Harris, R. L., & Friston, K. J. (2019) – REBUS and the anarchic brain: Toward a unified model of the brain action of psychedelics.
   Pharmacological Reviews, 71(3), 316–344.
   (Opis modelu REBUS – „Relaxed Beliefs Under Psychedelics”.)
3. Ly, C., et al. (2018) – Psychedelics promote structural and functional neural plasticity.
   Cell Reports, 23(11), 3170–3182.
   (Kluczowe badanie o wpływie psylocybiny na wzrost dendrytów i plastyczność neuronów.)
4. Griffiths, R. R., et al. (2016) – Psilocybin produces substantial and sustained decreases in depression and anxiety in patients with life-threatening cancer: A randomized double-blind trial.
   Journal of Psychopharmacology, 30(12), 1181–1197.
   (Jedno z najczęściej cytowanych badań Johns Hopkins University.)
5. Davis, A. K., et al. (2020) – Effects of psilocybin-assisted therapy on major depressive disorder: A randomized clinical trial.
   JAMA Psychiatry, 78(5), 481–489.
   (Badanie kliniczne pokazujące poprawę nastroju i reorganizację sieci mózgowych po terapii psylocybinowej.)
6. Madsen, M. K., et al. (2020) – Psychedelic effects of psilocybin correlate with serotonin 2A receptor occupancy and plasma psilocin levels.
   NeuroImage, 220, 117–118.
   (Dowody na zależność między stężeniem psylocyny, aktywnością receptorów 5-HT2A i efektami subiektywnymi.)
7. Vollenweider, F. X., & Kometer, M. (2010) – The neurobiology of psychedelic drugs: Implications for the treatment of mood disorders.
   Nature Reviews Neuroscience, 11(9), 642–651.
   (Przegląd neurobiologiczny: serotonina, sieci mózgowe i potencjał terapeutyczny psylocybiny.)
8. Tagliazucchi, E., et al. (2016) – Increased global functional connectivity correlates with LSD-induced ego dissolution.
   Current Biology, 26(8), 1043–1050.
   (Porównanie efektów LSD i psylocybiny – potwierdzenie wzrostu łączności mózgowej i zjawiska „ego dissolution”.)
9. Daws, R. E., et al. (2022) – Increased global integration in the brain after psilocybin therapy for depression.
   Nature Medicine, 28, 844–851.
   (Najświeższe dane: reorganizacja sieci neuronalnych po terapii psylocybinowej, potwierdzona obrazowaniem fMRI.)
10. Johns Hopkins Center for Psychedelic & Consciousness Research (2023) – oficjalne publikacje i aktualizacje na stronie
11. Imperial College London – Centre for Psychedelic Research (2023) – publikacje zespołu R. Carhart-Harrisa i D. Nutta
12. Pollan, M. (2018) – How to Change Your Mind, Penguin Press.
    (Popularnonaukowy kontekst badań i interpretacja zmian w neuronauce.)